OXYCONTIN 10 MG

Mõõdukas ja tugev valu.

OxyContin tabletid tuleb alla neelata tervelt ning neid ei tohi poolitada, närida ega purustada.
Poolitatud, katkinäritud või purustatud tablettide sissevõtmine põhjustab oksükodooni kiire
vabanemise ning potentsiaalselt letaalse annuse imendumise.

Täiskasvanud ja eakad patsiendid:

OxyContin tablette võetakse 12-tunniste intervallidega. Annused määratakse sõltuvalt valu tugevusest,
patsiendi varasemast valuvaigistite vajadusest, patsiendi kehakaalust ja soost (naistel kujunevad sama
annuse juures vereplasmas kõrgemad kontsentratsioonid). Tavaliselt ei ole eakatel annuse muutmine
vajalik.

Nõrgestatud organismiga eakatel patsientidel, opioide varem mittekasutanud patsientidel või
patsientidel, kellel ei ole tugevat valu võimalik korrigeerida nõrgemate opioididega, on tavaline
algannus 10 mg iga 12 tunni järel. Annust tuleb seejärel ettevaatlikult suurendada, vajadusel iga päev,
kuni saavutatakse valu leevendumine. Kui võimalik, tuleb annuseid suurendada 25...50%
inkrementidega. Sobiv annus konkreetsel patsiendil on selline, mis tagab valu leevendumise kogu 12
tunni vältel (mis jääb kahe manustamiskorra vahele) ning mis on hästi talutav. Kui nn hädaabi ravimit
(läbilöögivalu leevendamiseks) tuleb manustada rohkem kui kaks korda ööpäevas, viitab see
vajadusele suurendada OxyContin tablettide annust.

Üleminek seniselt suukaudselt morfiinilt:

Nendele patsientidele, kes seni kasutasid suukaudset morfiini, määratakse OxyContin’i ööpäevane
annus järgmise suhte alusel: 10 mg oksükodooni suukaudne annus vastab 20 mg-le morfiini
suukaudsele annusele. Tuleb arvestada, et antud suhe on ainult soovituslik juhis OxyContin tablettide
annuse määramiseks ning patsientidevaheliste erinevuste tõttu tuleb igal konkreetsel patsiendil sobilik
annus ettevaatlikult välja tiitrida.

Eakad patsiendid:

Eakatel (üle 65-aastastel) patsientidel teostatud kontrollitud farmakokineetikauuringutes on leitud, et
eakatel on nooremate täiskasvanutega võrreldes oksükodooni kliirens ainult vähesel määral
vähenenud. Vanusega seotud soovimatuid kõrvaltoimeid täheldatud ei ole; seetõttu võib ravimit
eakatel kasutada samades annustes ja samasuguste intervallidega, nagu noorematel täiskasvanutel.

Valu, mis ei ole tingitud pahaloomulisest kasvajast:

Sõltuvusriski minimeerimiseks peaks ravi olema lühiajaline ja vahelduv. Ravi pikaajalise jätkamise
vajadust tuleks kindlate ajavahemike järel uuesti hinnata. Tavaliselt ei ole sellistel patsientidel vakasutada suuremaid annuseid kui 160 mg ööpäevas.

Pahaloomulisest kasvajast tingitud valu:

Ravimi annus tuleb iga konkreetsel patsiendil individuaalselt tiitrida tasemeni, mille juures
saavutatakse piisav valu leevendumine, ilma et sellega kaasneks mittekorrigeeritavaid kõrvaltoimeid.

Neeru- või maksapuudulikkusega patsiendid:

Erinevalt morfiinipreparaatidest ei teki OxyContin tablettide manustamisel märkimisväärset kogust
aktiivseid metaboliite. Siiski võib selles patsiendirühmas esineda oksükodooni kõrgemat
kontsentratsiooni vereplasmas kui normaalse neeru- või maksafunktsiooniga patsientidel. Seetõttu
tuleb neil patsientidel ravi alustada ettevaatlikult, kasutades üht kolmandikku kuni poolt tavalisest
annusest ning tiitrides edasisi annuseid ettevaatlikult. Raske maksapuudulikkuse korral võib olla
vajalik ka manustamisintervallide pikendamine. Andmeid OxyContin’i kasutamise kohta
hemodialüüsravi saavatel patsientidel ei ole.

Alla 20-aastased täiskasvanud ja lapsed:

Ravimi kasutamine ei ole soovitatav.

Ravi kestus

Oksükodooni ei tohi kasutada kauem kui vajalik.

Ravi lõpetamine

Kui patsient ei vaja enam ravi oksükodooniga, on soovitav annuse astmeline vähendamine, et vältida
ärajätunähtude teket.

Ülitundlikkus toimeaine või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes, mis on märgitud lõigus 6.1.
Oksükodooni ei tohi kasutada mis tahes olukorras, kus opioidid on vastunäidustatud: krooniline
obstruktiivne kopsuhaigus, cor pulmonale, äge kõht, mao aeglustunud tühjenemine, äge maksahaigus,
raske bronhiaalastma, raske hingamistegevuse pärssumine koos hüpoksiaga, tõusnud süsihappegaasi
tase veres või halvatuslik soolesulgus.

Opioidide üleannustamise suurim oht on hingamisdepressiooni teke. Ravimit tuleb ettevaatlikult
kasutada nõrga tervisega eakatel, raske kopsufunktsiooni vähenemisega, maksa- või
neerukahjustusega, müksödeemiga, hüpotüreoosiga, Addisoni tõvega, toksilise psühhoosiga,
eesnäärme hüpertroofiaga, adrenokortikaalse puudulikkusega, alkoholismiga, delirium tremens’iga,
sapiteede haigustega, pankreatiidiga, põletikulise soolehaigusega, hüpotensiooniga, hüpovoleemilistel,
peavigastusega (koljusisese rõhu võimaliku tõusu tõttu) või MAO inhibiitoreid võtvatel patsientidel.

Nagu kõiki teisi opioidpreparaate, tuleb ka OxyContin tablette kasutada ettevaatusega kõhuõõne
operatsioonide järgses perioodis, sest teadaolevalt halvendavad opioidid sooletrakti motoorikat.
Ravimit ei tohi kasutada enne, kui arst on veendunud patsiendi normaalse soolefunktsiooni
taastumises.

Pikaajalise ravi korral võib patsiendil areneda ravimi suhtes tolerantsus ja valu vaigistamiseks võib
olla vaja üha suuremaid annuseid. OxyContin’i pikaajaline kasutamine võib põhjustada patsientidel
füüsilist sõltuvust ning ravi järsul katkestamisel võib tekkida ärajätusündroom. Kui patsient ei vaja
enam ravi oksükodooniga, on soovitav annust järk-järgult vähendada, et vältida ärajätunähte.
Ärajätunähtudeks võivad olla: haigutamine, müdriaas, lakrimatsioon, rinorröa, treemor, hüperhidroos,
ärevus, ärritatus, krambid ja unetus.

Väga harva, eriti oksükodooni suurte annuste kasutamisel võib esineda hüperalgeesia, mis ei allu
järgnevale annuse tõstmisele. Vajalikuks võib osutuda oksükodooni annuse vähendamine või mõne
teise opioidi kasutamine.

Oksükodooni väärkasutamise profiil on sarnane teiste tugevatoimeliste opioidiagonistide omale.
Latentse või manifesteerunud sõltuvusega patsientidel võib esineda oksükodooni otsivat käitumist ja
selle aine väärkasutust. Opioidanalgeetikumide, sh oksükodooni puhul esineb võimalus psüühilise
sõltuvuse tekkeks. OxyContin’i tuleb erilise ettevaatusega kasutada patsientidel, kellel esineb
anamneesis alkoholi või ravimite väärkasutust.

Toimeainet prolongeeritult vabastavad tabletid tuleb neelata tervelt, neid ei tohi murda, närida ega
purustada. Murtud, näritud või purustatud toimeainet kontrollitult vabastavate tablettide manustamine
põhjustab toimeaine kiire vabanemise ja potentsiaalselt eluohtliku oksükodooni annuse imendumise
(vt lõik 4.9).

Peroraalse ravimvormi parenteraalne manustamine võib põhjustada raskeid kõrvaltoimeid, mis võivad
olla eluohtlikud.

Alkoholi ja OxyContin’i samaaegne kasutamine võib suurendada OxyContin’i kõrvaltoimeid;
samaaegset kasutamist tuleks vältida.

Oxycontin’i kasutamist ei soovitata preoperatiivselt ega 12...24 tundi pärast kirurgilist operatsiooni.

Kui OxyContin tablettide kasutamise ajal tekib paralüütilise iileuse kahtlus, tuleb ravimi kasutamine
viivitamatult katkestada. Sarnaselt kõigi opioidpreparaatidega, tuleb ka OxyContin tablettide
kasutamine katkestada 24 tundi enne planeeritavat kordotoomiat või mõnda muud valuvaigistamisele
suunatud kirurgilist protseduuri. Kui pärast seda protseduuri on OxyContin tablettide kasutamine
jätkuvalt näidustatud, tuleb annused kohandada vastavalt uuele postoperatiivsele vajadusele.
OxyContin 80 mg tablette kasutatakse ainult patsientidel, kellel on tekkinud opioidide suhtes taluvus
ning kelle ööpäevane annus on 160 mg või üle selle. Selle tugevuse määramisel tuleb olla ettevaatlik.

Kõik OxyContin tablettide tugevused sisaldavad laktoosi: 10 mg tablett 69,25 mg, 20 mg tablett 59,25
mg, 40 mg tablett 35,25 mg ning 80 mg tablett 78,50 mg laktoosi.

OxyContin'i manustamisel koos kesknärvisüsteemi (KNS) toimivate ravimitega, nagu teised opioidid,
rahustid, uinutid, antidepressandid, fenotiasiinid ja neuroleptikumid, võib KNSi pärssiv toime
tugevneda. Monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorid omavad teadaolevat koostoimet narkootiliste
valuvaigistitega. MAO inhibiitorid põhjustavad KNSi erutuvust või pärssumist, mida seostatakse
hüper- või hüpotensiivse kriisiga (vt lõik 4.4).

Alkohol võib tugevdada OxyContin’i farmakodünaamilisi toimeid; samaaegset kasutamist tuleks
vältida.

Oksükodoon metaboliseerub peamiselt CYP3A4 kaudu ja osaliselt CYP2D6 abil. Nende metaboolsete
radade aktiivsust võivad indutseerida või inhibeerida erinevad kaasuvalt manustatavad ravimid või
toidu koostisosad.

CYP3A4 inhibiitorid, nagu makroliidantibiootikumid (nt klaritromütsiin, erütrümütsiin ja
telitromütsiin), asool-tüüpi seenevastased ravimid (nt ketokonasool, vorikonasool, itrakonasool ja
posakonasool), proteaasi inhibiitorid (nt botsepreviir, ritonaviir, indinaviir, nelfinaviir ja sakvinaviir),
tsimetidiin ja greipfruudi mahl võivad vähendada oksükodooni kliirensit, mis võib põhjustada
oksükodooni kontrentratsiooni suurenemist vereplasmas. Seetõttu võib osutuda vajalikuks
oksükodooni annuse kohandamine.

Järgnevad mõned näited:

• Itrakonasool (tugev CYP3A4 inhibiitor), mida manustati viie päeva jooksul 200 mg
suukaudselt, põhjustas suukaudselt manustatud oksükodooni AUC suurenemise. Keskmiselt oli
AUC ligikaudu 2,4 korda kõrgem (vahemikus 1,5...3,4).
• Vorikonasool (CYP3A4 inhibiitor), mida manustati 4 päeva jooksul 2 korda 200 mg ööpäevas
(esimesed 2 annust olid 400 mg-sed), tõstis suukaudselt manustatud oksükodooni AUCd.
Keskmiselt oli AUC ligikaudu 3,6 korda kõrgem (vahemikus 2,7...5,6).
• Telitromütsiin (CYP3A4 inhibiitor), mida manustati 4 päeva jooksul 800 mg suukaudselt, tõstis
suukaudselt manustatud oksükodooni AUCd. Keskmiselt oli AUC ligikaudu 1,8 korda kõrgem
(vahemikus 1,3...2.3).
• Greipfruudimahl (CYP3A4 inhibiitor), mida manustati 200 ml kolm korda ööpäevas viie päeva
jooksul, tõstis suukaudselt manustatud oksükodooni AUCd. Keskmiselt oli AUC ligikaudu 1,7
korda kõrgem (vahemikus 1,1...2,1).

CYP3A4 indutseerijad nagu rifampitsiin, karbamasepiin, fenütoiin ja lihtnaistepuna võivad
indutseerida oksükodooni metabolismi ja põhjustada oksükodooni plasmakliirensi suurenemist, mis
võib viia oksükodooni plasmataseme languseni. Võib osutuda vajalikuks oksükodooni annust
vastavalt kohandada.

Järgnevad mõned näited:

• Lihtnaistepuna (CYP3A4 indutseerija), mida manustati 300 mg kolm korda ööpäevas 15 päeva
jooksul, vähendas suukaudselt manustatud oksükodooni AUCd. Keskmiselt oli AUC ligikaudu
50% madalam (vahemikus 37...57%).
• Rifampitsiin (CYP3A4 indutseerija), mida manustati 600 mg üks kord ööpäevas 7 päeva
jooksul, põhjustas suukaudselt manustatud oksükodooni AUC vähenemise. Keskmiselt oli AUC
ligikaudu 86% madalam.

Ravimid, mis inhibeerivad CYP2D6 aktiivsust, nagu nt paroksetiin ja kinidiin, võivad põhjustada
oksükodooni kliirensi vähenemist, mis võib viia oksükodooni taseme suurenemiseni vereplasmas.

Oksükodoon läbib platsentaarbarjääri.Selle ravimi kasutamist tuleb rasedatel ja imetavatel patsientidel
vältida nii palju kui võimalik.

Rasedus
Oksükodooni kasutamise kohta rasedatel naistel on andmeid piiratult. Imikuid, kelle emad on võtnud
oksükodooni 3...4 nädalat enne sünnitust, tuleb monitoorida hingamisdepressiooni esinemise suhtes.
Oksükodooni võtnud emade vastsündinutel võivad ilmneda ärajätunähud.

Imetamine
Oksükodoon võib erituda rinnapiima ning võib põhjustada vastsündinul hingamisdepressiooni.
Seetõttu ei tohiks OxyContin tablette kasutada rinnaga toitvatel emadel.

Oksükodoon võib kahjustada võimet juhtida autot või kasutada keerukaid seadmeid. Kui patsiendi
reaktsioonivõime on häiritud, ei tohiks ta autot juhtida või masinaid käsitseda.

Kõrvaltoimed on liigitatud järgmiste sageduskategooriate alusel.

Termin
Sagedus
Väga sage
> 1/10
Sage
> 1/100 kuni <1/10
Aeg-ajalt
> 1/1,000 kuni <1/100
Harv
>1/10,000 kuni <1/1,000
Väga harv
<1/10,000
Sagedus teadmata
Ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel

Tänu oma farmakoloogilistele omadustele võib oksükodoon põhjustada hingamisdepressiooni, mioosi,
bronhospasmi ja silelihaste spasme ning pärssida köharefleksi.

Immuunsüsteemi häired
Aeg-ajalt: ülitundlikkus
Sagedus teadmata: anafülaktiline reaktsioon

Ainevahetus- ja toitumishäired
Sage: söögiisu vähenemine
Aeg-ajalt: veetustumine

Psühhiaatrilised häired
Sage: ärevus, segasusseisund, depressioon, unetus, närvilisus, ebatavalised mõtted
Aeg-ajalt: ärritatus, tundelabiilsus, eufooriline tuju, vähenenud libiido, ravimsõltuvus (vt lõik 4.4)
Sagedus teadmata: agressioon

Närvisüsteemi häired
Väga sage: unisus, pearinglus, peavalu
Sage: treemor
Aeg-ajalt: amneesia, krambid, hüpertoonia, hüpesteesia, tahtmatud lihaskontraktsioonid, kõnehäire,
minestus, paresteesia, düsgeusia
Sagedus teadmata: hüperalgeesia

Silma kahjustused
Aeg-ajalt: nägemise halvenemine, mioos

Kõrva ja labürindi kahjustused
Aeg-ajalt: pearinglus

Südame häired
Aeg-ajalt: südamepekslemine (ärajätusündroomi puhul)

Vaskulaarsed häired
Aeg-ajalt: vasodilatsioon
Harv: hüpotensioon, ortostaatiline hüpotensioon

Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired
Sage: düspnoe
Aeg-ajalt: hingamistegevuse pärssumine

Seedetrakti häired
Väga sage: kõhukinnisus, iiveldus, oksendamine
Sage: kõhuvalu, kõhulahtisus, suukuivus, düspepsia
Aeg-ajalt: düsfaagia, kõhupuhitus, röhitsemine, soolesulgus
Sagedus teadmata: hambakaaries

Maksa ja sapiteede häired
Aeg-ajalt: maksaensüümide aktiivsuse tõus
Sagedus teadmata: kolestaas, sapikoolik

Naha ja nahaaluskoe kahjustused
Väga sage: sügelus
Sage: lööve, liighigistamine
Aeg-ajalt: nahakuivus
Harv: urtikaaria

Neerude ja kuseteede häired
Aeg-ajalt: uriinipeetus

Reproduktiivse süsteemi ja rinnanäärme häired
Aeg-ajalt: erektsioonihäired
Sagedus teadmata: amenorröa

Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid
Sage: asteenilised seisundid
Aeg-ajalt: külmavärinad, ravimi ärajätusündroom, üldine halb enesetunne, tursed, perifeersed tursed,
ravimtaluvus, janu

Võimalikest kõrvaltoimetest teavitamine
Ravimi võimalikest kõrvaltoimetest on oluline teavitada ka pärast ravimi müügiloa väljastamist. See
võimaldab jätkuvalt hinnata ravimi kasu/riski suhet. Tervishoiutöötajatel palutakse teavitada kõigist
võimalikest kõrvaltoimetest www.ravimiamet.ee kaudu.

Oksükodooni üleannustamisel võivad tekkida järgmised sümptomid: mioos, hingamisdepressioon,
unisus, skeletilihaste lõtvus ja hüpotensioon. Rasketel juhtudel võib tekkida vereringepuudulikkus,
stuupor, kooma, bradükardia ja mitte-kardiogeenne kopsuturse; suurte annuste korral on võimalik ka
surm.

Üleannustamist võib ravida, manustades opioidantagoniste (nt 0,4...2 mg naloksooni intravenoosselt).
Vajadusel korratakse naloksooni manustamist 2...3-minutiliste intervallidega või manustatakse ravimit
infusioonina: 2 mg naloksooni 500 ml-s füsioloogilises naatriumkloriidi lahuses või 5%
glükoosilahuses (0,004 mg/ml). Infusioonilahus infundeeritakse kiirusega, mis vastab eelnevalt
manustatud boolusannuste suurusele ja patsiendi reaktsioonile manustatud annustele.

Vajalikuks võib osutuda mao tühjendamine.

Toetavaid meetmeid (sh kunstlik hingamine, hapnik, vasopressorid ja vedelike infusioonid) tuleb
rakendada üleannustamisega kaasneva tsirkulatoorse šoki leevendamiseks. Südameseiskus või
arütmiad võivad vajada südamemassaaži või defibrillatsiooni. Säilitada tuleb vedelike ja
elektrolüütide metabolism.

Farmakoterapeutiline grupp: looduslikud oopiumi alkaloidid, ATC-kood: N02AA05

Oksükodoon on puhas opioidi agonist, millel puuduvad antagonistlikud toimed ning mis toimib aju ja
seljaaju kappa-, müü- ja delta-opioidretseptoritesse. Ravimi terapeutilised toimed on peamiselt
valuvaigistav, anksiolüütiline, köhavastane ja sedatiivne toime. Ravimi täpset toimemehhanismi ei ole
seni veel täielikult kirjeldatud.

Suukaudsel manustamisel on oksükodooni absoluutne biosaadavus kõrge - kuni 87%. Oksükodooni
eliminatsiooni poolväärtusaeg on ligikaudu 3 tundi. Oksükodoon metobiliseeritakse maksas
noroksükodooniks,
oksümorfooniks
ja
noroksümorfooniks,
mis
alluvad
edasisele
glükuronisatsioonile. Noroksükodoon, oksümorfoon ja noroksümorfoon tekivad oksükodoonist
valdavalt CYP3A4 ja CYP2D6 vahendusel. In vitro koostoimeuuringutes noroksümorfooniga
CYP3A4 ja CYP2D6 aktiivsus oluliselt pärsitud ei olnud, seega ei tarvitse noroksümorfoon teiste
CYP3A4 ja CYP2D6 kaudu metaboliseeruvate ravimite muundamist mõjutada. On leitud, et
noroksümorfoon seondub opioidide müü-retseptoritega. Oksümorfoonil esineb mõningane
valuvaigistav toime, kuid seda ainet esineb vereplasmas niivõrd madalas kontsentratsioonis, et
eeldatavalt ei oma see metaboliit oksükodooni farmakoloogilise toime kujunemises olulist rolli.

Oksükodooni vabanemine OxyContin’i tablettidest toimub aeglasemalt kui toimeainet koheselt
vabastavatest ravimvormidest. Toimeaine vabanemine toimub kahefaasiliselt - alguses vabaneb
toimeaine suhteliselt kiiresti, mistõttu tekib kiiresti ka valuvaigistav toime; seejärel hakkab toimeaine
vabanema aeglasemalt, nii et ravimi toime jätkub veel 12 tunni jooksul. Näivad imendumise
poolväärtusajad on 0,6 ja 6,9 tundi. OxyContin’i keskmine näiv eliminatsiooni poolväärtusaeg on 4,5
tundi, mistõttu kujunevad püsiseisundi tingimused välja ravimi ühepäevase kasutusperioodi vältel.

Oksükodooni vabanemine OxyContin’i tablettidest ei sõltu keskkonna pH väärtusest.

Pärast imendumist jaotub oksükodoon kogu organismi ulatuses. Umber 45% oksükodoonist seondub
vereplasma valkudega.

OxyContin tablettide biosaadavus suukaudsel manustamisel on võrreldav biosaadavusega
oksükodooni sisaldava tavalise ravimvormi biosaadavusega, kuid toimeainet prolongeeritult vabastava
ravimvormi puhul kujuneb maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas 3 tunni jooksul, samas kui
tavalise preparaadi puhul on see aeg umbes 1...1,5 tundi. OxyContin 10 mg tableti 12-tunniste
intervallidega manustamisel kujunev maksimaalne ja minimaalne kontsentratsioon on samaväärsed
kontsentratsioonidega, mis on mõõdetud tavaliste oksükodooni 5 mg tablettide manustamisel 6-
tunniste intervallidega.

OxyContin 10 mg, 20 mg, 40 mg ja 80 mg tabletid on bioekvivalentsed nii toimeaine
imendumiskiiruse kui imenduva koguse suhtes. Tavalise rasvarikka toidu söömine ei mõjuta
oksükodooni maksimaalset kontsentratsiooni vereplasmas ega ka OxyContin’i tablettidest vabanevat
ja imenduvat oksükodooni kogust.

Nii toimeaine kui metaboliidid erituvad uriini ja väljaheitega.

Oksükodooni kontsentratsioon vereplasmas on eakatel patsientidel ainult vähesel määral muutunud,
olles kuni 15% suuremad vastavatest väärtustest noorematel täiskasvanutel.

Naistel on oksükodooni kontsentratsioonid vereplasmas keskmiselt kuni 25% kõrgemad vastavatest
väärtustest meestel (arvestatud on ka naiste ja meeste erineva kehakaaluga).

Mõõduka kuni raske maksapuudulikkusega patsientidel võivad oksükodooni ja noroksükodooni
kontsentratsioonid vereplasmas suurenenud ning oksümorfooni kontsentratsioonid vähenenud olla.
Oksükodooni eliminatsiooni poolväärtusaeg võib neil patsientidel pikenenud olla, see võib põhjustada
ravimi toimete tugevnemise.

Mõõduka kuni raske neerupuudulikkusega patsientidel (kreatiniini kliirens <60 ml/min) võivad
oksükodooni ja selle metaboliitide kontsentratsioonid vereplasmas suurenenud olla. Oksükodooni
eliminatsiooni poolväärtusaeg võib neil patsientidel pikenenud olla, see võib põhjustada ravimi
toimete tugevnemise.

Teratogeensus:

Oksükodooni reproduktiivtoksilisi toimeid inimestel ei ole piisavalt uuritud. Selgitamaks toimeid
fertiilsusele või intrauteriinsele ekspositsioonile järgnevale postnataalsele arengule ei ole uuringuid
läbi viidud. Siiski, rottidel ja küülikutel läbiviidud uuringutes, kus kasutati inimeste annusest 160
mg/ööpäevas 3 ja 47 korda suuremaid oksükodooni suukaudseid annuseid, ei täheldatud
oksükodoonist tingitud kahjulikke toimeid loodetele.

Kartsinogeensus:

Oksükodooni kartsinogeense potentsiaali hindamiseks ei ole loomkatseid läbi viidud.

Mutageensus:

Mitmete uuringute tulemustele toetudes võib oksükodoonist tingitud genotoksilisuse riski inimestel
madalaks lugeda. Oksükodoon ei osutunud mutageenseks järgmistes uuringutes: Ames’i Salmonella ja
E. coli test, nii metaboolse aktivatsiooniga kui ilma, annustes kuni 5000 mcg; kromosomaalsete
aberratsioonide test inimese lümfotsüütidel, ilma metaboolse aktivatsioonita annustes kuni 1500
mcg/ml ja koos aktivatsiooniga 48 tundi pärast ekspositsiooni, annustes kuni 5000 mcg/ml; ning in
vivo luuüdi mikronukleuste test hiirtel (plasmakontsentratsioonidega kuni 48 mcg/ml).
Mutageenseid toimeid täheldati metaboolse aktivatsiooni kasutamisel inimese kromosomaalsete
aberratsioonide testis (kontsentratsioonides >1250 mcg/ml) 24 tundi, kuid mitte 48 tundi pärast
ekspositsiooni; ning hiirte lümfoomirakkude testis metaboolse aktivatsiooniga (annuses 50 mcg/ml) ja
ilma metaboolse aktivatsioonita (annuses 400 mcg/ml).

Laktoos
Povidoon
Ammooniummetakrülaatpolümeer
Sorbiinhape
Triatsetiin
Stearüülalkohol
Talk
Magneesiumstearaat
Hüpromelloos
Hüdroksüpropüültselluloos (ainult 10 mg ja 80 mg tabletid)
Titaandioksiid (E171)
Makrogool
Polüsorbaat 80 (ainult 20 mg ja 40 mg tabletid)
Raudoksiid (E172) (ainult 20, 40 ja 80 mg tabletid)
Indigokarmiin (E132) (ainult 80 mg tabletid)

Ei ole kohaldatav.

3 aastat

Hoida temperatuuril kuni 25 °C.

PVC-blisterpakendid pappkarbis
25, 28, 30, 56, 60 või 100 tabletti ühes karbis

Kasutamis- ja käsitsemisjuhend

Erinõuded puuduvad.